Cibele Masotti、Camila C Ornelas、Alessandra Splendore-Gordonos、Ricardo Moura、Misa Lix、Nivaldo Alonso、Anamaria A Camargo、Maria Rita Passos-BuenoローレンSマーシャル、ジュリー・サイモン、ティム・ウッド、メイ・ペン、レニウス・オーエン、ゲイリー・Sフェルドマンとマイケル・V・サラゴサ・アンドレ・アン・フーデ、Cシリア・ガール、サイモン・ビーロン、オデット・レスセルル、ローラン・ビエルト、サイモン・マルソー、アンドール・タルチノフ、マリー・クロード・ホル、マリー・フランス・ハイヴェルトとルイジ・ブシャードサイモン・C・ラムズデン、スミス、レイチェル・バーチ、カリン・ビュイティング、モハッド・ナシフ・ダラウィ、チン・アイ・ヴィルン、カラヴァシー・ラマサミー、フィリップ・ポイ・ジュン・フア、タン・モーピン、シャールル・バハヤ、カマルファズマン、アブ・バカール・アブドゥ・マジード 最もアクセスの遅い記事RSSすべての記事を見るPage 2研究論文オープンアクセス公開ピアレビュー受信日:11月14日2017年認可:2018年2月20日発行:2018年3月7日壊れた心臓病とも呼ばれるタコツボ心筋症(TCM)閉塞性冠動脈病変がない場合の一時的な心室機能不全. カテコールアミンのレベルの上昇に関連するが、病態生理学的メカニズムは未知である. 再発および家族遺伝性は遺伝的素因を示す. いくつかの小規模な研究が、3つの異なる遺伝子座間の関連を調査している。 (ADRB1)、Gタンパク質共役型レセプターキナーゼ5(GRK5)、Bcl関連アタノゲン3(BAG3)およびTCMには関与していないがコンセンサスに達していない.
mild by nature インパクトファクター 一覧 有名参加者は、スウェーデン冠動脈造影および血管形成術レジスター(SCAAR)を用いて、. 冠状動脈疾患(CAD)(n = 258)のないTCM患者を同定し、年齢および性別が一致した(n = 164)およびなし(n = 243)の被験者をコントロールとして選択した. DNAを唾液から単離し、ADRB1、GRK5およびBAG3遺伝子の候補一塩基多型について遺伝子型解析した.mild by nature インパクトファクター 一覧 ソートTCM患者および対照についてそれぞれ計算された、調査された多型に関する95%信頼区間(CI)を有する対立遺伝子頻度およびオッズ比(OR)を比較した. TCM患者と対照とのアレル頻度に差はなかった. 対照として対照を用いて少なくとも1つのマイナーな対立遺伝子を有するTCM患者のOR(CI)は、1.mild by nature インパクトファクター 一覧 化し07(0. 75 1. 55)、ADRB1,0. 45(0. 11 1. 85)、GRK5および1. 27(0. 74 2. 19)for BAG3. 大きなタコツボコホートを遺伝子型分類することにより、ADRB1遺伝子、GRK5遺伝子、およびBAG3遺伝子の候補SNPの間の関連性の欠如が、TCMに貢献することが以前に示唆された. 我々の結果は、TCMに寄与する新しい遺伝子候補の探索を拡大する必要があることを示している. タコツボ心筋症多型一塩基レセプターアドレナリンBcl関連アタノゲン3タコツボ心筋症(TCM)、すなわち虚血症候群は、典型的に対応する閉塞性冠動脈病変または破裂プラークの不在下で左心室機能不全を特徴とする急性および一過性心不全の一形態である .mild by nature インパクトファクター 一覧 かわいいTCMの頻繁な症状には、呼吸困難、胸痛および失神が含まれる . 追加の臨床的特徴としては、STセグメントの上昇およびQT間隔の延長などの心電図変化、およびトロポニンレベルの上昇 . 同様の臨床的提示のために、TCMと急性冠動脈症候群(ACS)との区別は、冠動脈造影 . ACSの症状を呈する患者のうち、約2%がTCMと診断されている . TCMの病態生理学的機序は未知であるが、症状は男性に報告された症例の約10%を有する女性に一般的に影響し、疾患提示はしばしばストレスの多い事件 . TCM患者のカテコールアミンの血漿レベルが急激に上昇し、冠状動脈疾患(CAD)の疑いのある患者の合成カテコールアミンの静脈内投与がこの症候群を誘発することは、誇張された交感神経刺激がTCM.mild by nature インパクトファクター 一覧 レディースエピネフリンの静脈内投与後のTCMに典型的な一過性心筋低カリウム症の発現を示すラットモデルは、この仮説を支持する . 同じ家族内のTCMの複数の症例および再発性の症例は、遺伝的成分. 現在の文献は、交感神経ストレスに関連する遺伝子におけるTCMと一塩基多型(SNP)との間の関連の存在の可能性に焦点を当てている. 心臓交感神経刺激を調節する1-アドレナリン作動性受容体(ADRB1)およびGタンパク質共役型受容体キナーゼ5(GRK5)において、TCMと機能的多型との間の関連性を示し、アミノ酸の交換を導く研究もあるが、これらの知見を再現できなかった . 最近、抗アポトーシスタンパク質Bcl関連アタノゲン3(BAG3)の調節機能に影響を及ぼす遺伝的変異が、筋細胞のストレス耐性に寄与すると考えられ、TCMに寄与することが提案されている . ADRB1およびGRK5遺伝子の多型がTCM発症に及ぼす影響に関する合意はなく、我々の知る限り、BAG3多型とTCMとの間の関連性を裏付ける1つの研究のみが公開されている.mild by nature インパクトファクター 一覧 かわいいこれらの多型のTCMへの影響に関する既存の研究は、サンプルサイズが小さく、適合しない対照を有していた. したがって、この研究の目的は、ADRB1、GRK5およびBAG3遺伝子における以前に同定されたSNPと、一致した対照を有する大きなコホートにおけるTCMとの間の可能性のある関連性を調査することであった. 症例および対照を含む参加者は、スウェーデン冠動脈造影および血管形成術レジスター(SCAAR)を用いて募集され、 . SCAARに登録されたTCM患者は、Mayo Clinic診断基準を用いて診断された .mild by nature インパクトファクター 一覧 無料本研究の患者は、2009年から2013年に登録された. 症例群は、TCM患者. 包括的基準は血管造影検査であり、その後の明確なTCM診断. 除外基準は、2013年末までの死亡、冠動脈狭窄およびTCM診断疑いであった.mild by nature インパクトファクター 一覧 ソフトその目的は、すべてのTCM患者に対して、2つの性別および年齢の一致した対照. 1人の対照群は、CADを有する患者(CAD対照). 包含基準は、冠動脈造影での狭窄と診断されたACS、続いて経皮的冠動脈インターベンションによる治療. 除外基準は2013年までの死亡. 第2の対照群は、CADを有さない患者(CADを用いない対照). 包含基準は、胸痛による血管造影検査であった.mild by nature インパクトファクター 一覧 かっこいい除外基準は、狭窄、心筋梗塞および死亡歴. 当初、1319人の患者が参加を要請された。 461人のTCM患者、CADを用いた403人の対照およびCADを用いない455人の対照. CADを使用しないコントロールの量を増やすために、119件の追加の要請が後の機会に包括基準に適合する患者に送られた. したがって、参加要請者の総数は1438人. 研究グループ間の死亡率の違いにより、参加者は不均一に分布した.mild by nature インパクトファクター 一覧 ソフトこの研究の倫理的適用はストックホルムの地域倫理審査委員会(https:// www. epn. se /ストックホルム). 参加要請、アンケート、唾液検査用チューブ、返送用の封筒を、招待されたすべての個人にメールで送付した. 患者にアンケートに回答し、唾液サンプルを寄付し、書面による同意書に署名するよう求められた.mild by nature インパクトファクター 一覧 意味付属の封筒を使用して資料を返却するように指示がありました. 患者は自発的参加について知らされた. リマインダは送信されませんでした. 参加者は、病気の呈示時の健康プロファイルに関する以下の質問に回答するよう求められた。高血圧、高脂血症および糖尿病に対する服薬、喫煙習慣、感情的/肉体的ストレスの経験、心筋梗塞またはTCMの家族歴. 参加者はまた、疾患の呈示時の外科的手順、合併症および投薬の履歴を報告するように依頼された(Additional file 1:Questionnaire). 使用した唾液試験管は、DNAgenotekのOrangene-DNA.mild by nature インパクトファクター 一覧 ランキング参加者を受け入れ、唾液サンプルを寄付する場合は参加者が含まれていた. DNA分離に使用された唾液サンプルの寄与を含む、参加への受容として定義された応答率は、46であった. 合計で2%. 試験群の奏効率は、中枢神経系の患者では56%、中枢神経系では40.mild by nature インパクトファクター 一覧 化しCADコントロールで7%、CADコントロールで42%. CADなしのコントロールではそれぞれ3%. 脱落は、図1に示されたいくつかの要因によるものであった. 1. アンケートおよび唾液サンプルは、研究グループ所属に従って分類され、コード化された. イチジク. 1 CONSORTダイアグラム. 参加者がDNA分析に有用な唾液サンプルを受け入れ、寄付した場合に参加者が含まれた.mild by nature インパクトファクター 一覧 無料ADRB1 = 1-アドレナリン受容体; BAG3 = Bcl関連アタノゲン3; GRK5 = Gタンパク質共役型レセプターキナーゼ5 DNAを、製造業者の指示に従ってprepIT-L2Pキット(DNAgenotek)を用いて精製した. 要するに、50℃で2時間の熱インキュベーション、続いてPT-L2P緩衝液の添加、氷浴中でのインキュベーションおよび室温での20分間の遠心分離によって精製を開始し、その上清を95%エタノール. 次いで、DNAペレットを室温で5分間70%エタノールで遠心分離し、乾燥させ、TE緩衝液(10mM Tris-HCl、1mM EDTA、pH8. 0)、50℃の水浴中で3時間インキュベートし、最後に室温で一晩インキュベートした.mild by nature インパクトファクター 一覧 レディースサンプルは、以下の多型に関して遺伝子型を決定した:ADRB1についてrs1801253(Arg389Gly)、GRK5およびrs8946についてrs2230345(Gln41Leu)(g. 31131G> C、3 -UTR)BAG3用. ジェネタイピングは、Life Technologies社のrs1801253(C__8898494_10)、rs2230345(C_189589070_10)およびrs8946(C__3174239_20)ジェノタイピングアッセイを用いたTaqMan遺伝子型マスターミックス(AppliedBiosystems)を用いたStepOnePlus Real-Time PCR Systemで行った.mild by nature インパクトファクター 一覧 かわいい遺伝子型の決定の失敗は、GRK5(2 TCM患者、CADを有する4人の対照およびCADを有さない10人の対照)および16人の対象において、ADRB1(10人のTCM患者、CADを有する8人の対照およびCADなしの対照) BAG3(14人のTCM患者、5人のCADコントロール、および17人のCADなしコントロール). ハーディ・ワインベルク平衡を研究した多型について計算した. 連続変数年齢を記述するために、平均および標準偏差(SD)を含む記述統計を使用した.mild by nature インパクトファクター 一覧 店舗カテゴリ変数は、数値(パーセンテージ). データの性質(カテゴリー変数)により、カイ二乗検定およびロジスティック回帰を用いて差異を試験した.mild by nature インパクトファクター 一覧 有名TCM患者および少なくとも1つのまれな対立遺伝子を有するCAD対照または希少対立遺伝子についてホモ接合である確率について、確率比(OR)および機密区間(CI)をそれぞれ計算した. 対照群としてCADを用いない対照を用いた. 試験は両側性およびp値であった。含まれた試験群の平均年齢および女性割合は68歳であった(SD 9. 6)および90. TCM患者7%、67歳(SD 8. 9)および85. CADコントロールで4%、67歳で8.mild by nature インパクトファクター 一覧 レディース4)および89. CADなしのコントロールではそれぞれ7%. TCM患者、性別および年齢適合対照の有無にかかわらず、CADの特徴を表1に示す. TCM患者は、糖尿病および喫煙を有する可能性は低いが、CADコントロールよりもコルチゾンで治療する可能性が高い. TCM患者は、高脂血症を有する可能性は低いが、CADなしの対照よりも喫煙する可能性が高い. TCM患者は、CADの有無にかかわらず、疾患発現時にストレスを経験した可能性がより高い.mild by nature インパクトファクター 一覧 検索表1札幌市の心筋症と札幌市心筋梗塞患者258例および冠動脈疾患の有無に関わらず年齢が一致した対照群の患者特性およびPearsonsまたはFishersカイ2乗検定の頻度. 3%)10024(14. 6%)10025(10. 3%)100 Women234(90. 7%)100140(85. 4%)100218(89. 7%)100特徴Smoker39(15. 3%)98. 851(31. 3%)99. 413(5. 4%)98. 4p p Erlier smoker99(43. 6%)8849(34%)87. 8102(46. 8%)84. 5n. s. n. s. 遺伝性TCM12(5%)93. 439(27. 5%)86. 630(15. 4%)80. 2p p遺伝性CHD66(26. 6%)96. 160(38%)96. 381(35. 2%)94. 7p p Stress185(72.mild by nature インパクトファクター 一覧 キャラ5%)98. 870(43. 2%)98. 8117(49. 6%)97. 1p p感情ストレス176(70. 1%)97. 360(37%)98. 8100(43. 1%)95. 5p p身体ストレス15(6%)97.mild by nature インパクトファクター 一覧 ソート33(1. 9%)98. 819(8. 2%)95. 5p n. s. 北欧原産国224(92. 2%)95152(94. 7%)92. 7226(95. 6%)93n. s. n. s. 同時罹患率高血圧症98(39. 5%)96. 163(40. 1%)95. 7110(47. 2%)95. 9n. sn. 高脂血症45(18%)96. 939(24. 2%)98. 264(27. 6%)95. 5n. sp糖尿病17(6. 7%)98. 424(14. 6%)10014(5. 8%)98. 8p n. s Asthma10(3. 9%)98. 87(4. 3%)99. 415(6. 2%)99. 2n. sn. 慢性閉塞性肺疾患10(3. 9%)98. 83(1. 8%)99. 44(1. 7%)99. 2n. sn. s Reumatism9(3. 6%)96. 94(2. 5%)98. 211(4. 6%)97. 9n. sn. 甲状腺機能低下症24(9. 4%)98. 811(6. 8%)98. 816(6.6%)99. 2n. sn. 病気の呈示中の薬物治療. 2%)9896(58. 9%)99. 4169(72. 5%)95. 9n. sn. ベータブロッカー34(13. 5%)97. 722(13. 7%)98. 245(19. 5%)95. 1n. sn. ACE阻害剤21(8. 3%)97. 79(5. 6%)98. 217(7. 4%)95. 1n. sn. ARBs24(9. 5%)97. 78(5%)98. 219(8. 2%)95. 1n. sn. s利尿薬16(6. 3%)97. 710(6. 2%)98. 221(9. 1%)95. 1n. sn. s Anticoagulantia29(11. mild by nature インパクトファクター 一覧 化し5%)97. 717(10. 6%)98. 231(13. 4%)95. 1n. sn. sのサイクリング薬28(11. 1%)97. 78(5%)98. 211(4. 8%)95. 1p pコルチゾン11(4. 4%)97. 70(0%)98. 28(3. 5%)95. 1p n. ■調査された多型の遺伝子型分布を表2に示す. すべての遺伝子型分布はハーディー・ワインベルク平衡に従った(追加ファイル2:表S1).mild by nature インパクトファクター 一覧 ソフト遺伝子型分布は、3つの研究グループ間で異ならなかった. 表2 ADRB1、GRK5およびBAG3遺伝子(n = 248)(n = 156)(n = 223)CC138(55. 6%)90(57. 7%)128(57. 4%)CG93(37. 5%)53(34%)79(35. 4%)GG17(6. 9%)13(8. 3%)16(7. 2%)CADデータなし(n = 256)(n = 160)(n = 233)のCADControlsを有する遺伝子型GRK5TCMControls AA253(98. 8%)155(96. 9%)227(97. 4%)AT3(1. 2%)5(3. 1%)6(2. (n = 244)(n = 159)(n = 226)CC28(11%)のCADControlsを有する遺伝子型BAG3TCMControls. 5%)14(8. 8%)14(8. 8%)GC118(48. 4%)78(49. 1%)99(43. 8%)GG98(40. 2%)67(42. 1%)95(42%)研究した多型の対立遺伝子頻度は、3つの研究グループ間で異ならなかった. ADRB1 Arg389Gly(rs1801253)のマイナーGアレル変異体について、対立遺伝子頻度は0であった.mild by nature インパクトファクター 一覧 意味TCMの場合は26、0の場合. CADコントロールの場合は25、0の場合は0. CADなしのコントロールでは25. GRK5 Gln41Leu(rs2230345)のマイナーTアレル変異体については、対立遺伝子頻度は0であった. TCMの場合は01、0の場合. CADコントロールの場合は02、0の場合. 01 CADなしコントロール. BAG3 gのマイナーなC-アレル.mild by nature インパクトファクター 一覧 かっこいい31131G> C、3 -UTR(rs8946)であり、対立遺伝子の頻度は0. TCMの場合は36、0の場合. CADコントロールの場合は33、0の場合は0. CADなしのコントロールでは36. 3つの多型すべての頻度は、1000個のゲノムデータベース中の参照集団と一致する.mild by nature インパクトファクター 一覧 化しロジスティック回帰分析を用いて、我々は研究された多型のどれもがTCMに関連していないことを見出した(表3). 少なくとも1つのマイナーな対立遺伝子を有するCADを有するTCM患者および対照のORは、1. 07それぞれ0. ADRB1の場合は99、1. それぞれ27. BAG3と0の場合は71. それぞれ45. GRK5の場合は22. マイナーな対立遺伝子についてホモ接合であるTCM患者およびコントロールのORは0であった.mild by nature インパクトファクター 一覧 ソフトそれぞれ95. ADRB1は18、0. それぞれ79. 59 for BAG3. 対照群としてCADを用いない対照を用いた. 表3 ADRB1(G)、GRK5(T)およびBAG3(C)遺伝子のマイナーな対立遺伝子のヘテロ接合体およびホモ接合体であるTCM患者および対照のORおよびCI対照マイナーアレル1AR1のヘテロ接合体. 07(0. 75 1. 55)0. 99(0. 65 1. 50)BAG31. 27(0. 74 2. 19)1. 71(0. 88 3. 32)GRK50. 45(0. 11 1. 85)1. 22(0. 37 4. 07)マイナーアレル1AR0のホモ接合体.mild by nature インパクトファクター 一覧 店舗95(0. 47 1. 93)1. 18(0. 55 2. 52)BAG30. 79(0. 46 1. 35)0. 59(0. 3 1. 14)スウェーデンの冠動脈造影検査で調査されたすべての患者を参加者登録のためのTCM(SCAAR)について網羅することにより、年齢および性別が一致するTCM患者の最大の遺伝学的研究を行ったCADなし. 私たちは、TCMに関連すると以前に報告された多型の罹患率を調べた. 258人のTCM患者のDNAを分析すると、ADRB1遺伝子、GRK5遺伝子およびBAG3遺伝子の候補SNPと、. ストレスの経験はしばしばTCMを誘発すると報告されているので、TCMの背後にある可能性のある生理学的機構として誇張された交感神経性心臓刺激が議論されている. 61人のTCM患者を含む遺伝子研究において、Vrizら.mild by nature インパクトファクター 一覧 コマンド現在の研究で調べられたのと同じADRB1多型とTCMとの間の関連性を示し、心交感神経刺激に影響を及ぼす遺伝的変異がTCMに寄与することを示唆している. この仮説は、ADRB1のArg389変異体がGly389変異体と比較してカテコールアミン刺激に対する感受性が高いことを示す研究によって支持されている . 我々の研究グループでは、Arg389変異体が最も一般的な対立遺伝子であり、最近オーストラリアの研究で観察された所見 . 同じオーストラリアの研究に沿って、我々はADRB1多型(rs1801253)とTCM. 民族間のSNP分布の違いにより、TCM患者とは異なる民族集団の対照との比較が、Figtreeらによる研究の結果に影響を及ぼした可能性がある. . Vrizらの研究に含まれるTCM患者および対照.mild by nature インパクトファクター 一覧 レディース白人であったが、Figtreeら. オーストラリアのTCM患者とヨーロッパの祖先とアメリカのコントロールを使用. 現在の研究では、スウェーデンに住む人々のみを含めることによって民族的多様性の影響を最小限に抑えることを意図しているが、Vrizらが行った調査結果を再現することはできなかった. 1つの可能な説明は、現在の研究における遺伝子型の多様な民族的分布の制御における失敗であり得る. しかし、この研究で観察された対立遺伝子頻度は、オーストラリアの研究におけるTCM患者に見られるものと類似しており、遺伝子型の多様な民族的分布の制御に失敗した場合、異なる民族.mild by nature インパクトファクター 一覧 キャラさらに、我々の研究で観察された対立遺伝子分布は、スカンジナビア人集団の以前の研究のそれと一致している . したがって、我々は、我々の結果とVrizらによってなされた知見との間の不一致に対する最も可能性の高い説明を信じている. サンプルサイズの違いです. カテコールアミンに対する心臓ストレス反応に影響を及ぼす別の方法は、GRK5媒介性のアデノシン受容体の脱感作である. Gln41Leu GRK5多型は、カテコールアミン刺激への曝露中のAR脱感作に影響を及ぼすことが示されており、従って、TCMに寄与することが示唆されている . GRK5の遺伝的変異は合理的な病態生理学的仮説であるが、我々はこの多型とTCM.mild by nature インパクトファクター 一覧 医学しかし、マイナーアレル頻度は非常に低いので、多型の影響が非常に大きい場合を除いて、関連性の発見はより大きなサンプルサイズを必要とする. 最近、カテコールアミンストレスの間の損傷に対する感受性を増加させることが示されている抗アポトーシスBAG3が、別の遺伝的候補として提示されている .mild by nature インパクトファクター 一覧 検索2015年にAveniaら. 心血管疾患の徴候のない70人のTCM患者および81人の健康な献血者における6つのBAG3 SNPを分析した. 調節マイクロRNAをコードする最も頻繁なSNP(rs8946)は、対立遺伝子頻度の絶対差が10%を超える対照よりもTCM患者の方でより一般的であることが判明した. エピネフリンに応答する心筋細胞におけるBAG3のアップレギュレーションにつながるシグナル伝達経路を潜在的に損なうために同じSNPが提案された. 現在の研究では、BAG3 SNPが遺伝子型決定されており、このSNP(rs8946)とTCMとの間の関連性の発見を検証することができなかった. 多型とTCMとの間の既存の関連性を検出するためのより大きなサンプルサイズおよびより大きな力にもかかわらず、d Aveniaらの研究.mild by nature インパクトファクター 一覧 検索、我々はそのような関連性の存在を裏付けることができず、彼らの研究では偽の発見を示唆しているかもしれない. 現在の研究でのTCMに関連する臨床的特徴は、精神医学的疾患に対する薬物療法および疾患発現におけるストレスの経験であった. これらの知見は、TCMにおける精神医学的ストレス性合併症を提案する他の研究.mild by nature インパクトファクター 一覧 化しわれわれの知るところでは、他の研究では、TCM患者における先行ストレスの有病率を対照における有病率と比較した. TCM患者の中で高いレベルで観察された唯一の心血管リスク因子は、CADのない対照よりも喫煙していた. 意外にも、CADの有無にかかわらず、TCMの遺伝率はTCM患者よりも報告される可能性が高い. これは恐らく質問の誤解によるものです. 中枢神経系の患者とは対照的に、対照者は心不全の診断に精通していない可能性があり、我々がCAD. この研究の限界には、一般集団に対する研究グループの未知の代表性が含まれていた.mild by nature インパクトファクター 一覧 コマンド患者はメールで募集されているので、選択バイアスの可能性がある. もう一つの制限は、CADを持たない対照群が健康でない可能性があることであり、実行された唯一の検査はCADおよび以前の心筋梗塞. この対照群の潜在的な異質性が結果に影響を与えた可能性がある.mild by nature インパクトファクター 一覧 ソートデータ収集のために自己報告されたアンケートを使用することは、自己報告バイアスのリスクを伴い、現在の研究の内部妥当性を低下させる可能性がある. さらに、研究されたSNPのコールレートは、おそらくDNAの起源のために低かった.mild by nature インパクトファクター 一覧 医学唾液から精製されたDNAは血液DNAと同様の品質であると報告されているが、サンプルの中には品質が悪いものが除外できない. これまでにTCM患者の中で最大の遺伝子検査を行ったが、対象者の数はまだ少ない. 本研究の力は、TCM群を対照群のいずれかと比較した場合に、マイナーな対立遺伝子頻度が10%以上異なる場合にのみ、2つの共通多型とTCMとの間の関連を検出することを可能にした. 遺伝的関連性に関する強力な証拠を提供するために、より大きなサンプルサイズが必要とされる. TCMに関連する未知の遺伝的変異体を探索するために、将来のゲノムワイドな関連研究が行われるべきである. すべての参加者は同じ民族グループに属することが望ましい.mild by nature インパクトファクター 一覧 意味この配置は、TCMに対する遺伝的素因を発見するための最良の条件を提供する. TCMのこれまでの最大の遺伝学的研究を実施することにより、ADRB1、GRK5およびBAG3遺伝子における提案された候補SNPとTCM. これは、TCMへの潜在的な遺伝的素因を明らかにするために、好ましくはゲノムワイドアプローチを用いて、検索を拡大する必要性を強く示している. 疾患の感受性を説明する遺伝的変異を発見することは、TCM患者の細胞内シグナル伝達機能不全の理解と将来の治療提案. 適用できません. この研究は、スウェーデンの心臓と肺の基金.mild by nature インパクトファクター 一覧 有名現在の研究の間に使用および/または分析されたデータセットは、合理的な要求. PTおよびEEは、EMおよびPSGによって実施および分析された研究を設計した. EMは、PT、EE、PSGによって批判的に改訂された原稿の最初の草案を作成した. すべての著者は最終原稿を読み、承認した. すべての患者は、ストックホルムの地方倫理委員会によって承認された研究に参加する旨の文書によるインフォームド・コンセントを与えた.mild by nature インパクトファクター 一覧 無料この研究の倫理的適用はストックホルムの地域倫理審査委員会(https:// www. epn. se /ストックホルム). 著者らは競合する利益がないと宣言している.mild by nature インパクトファクター 一覧 かわいいSpringer Natureは、公表された地図や制度上の提携の管轄上の主張に関して中立である. オープンアクセスこの記事はCreative Commons Attribution 4. 0国際ライセンス(http:// creativecommons. 組織/ライセンス/バイ/ 4. オリジナルの著者とソースに適切なクレジットを与え、クリエイティブコモンズライセンスへのリンクを提供し、変更が加えられたかどうかを示している限り、いかなるメディアでも無制限の使用、配布、複製を許可する. クリエイティブ・コモンズ・パブリック・ドメイン献身の権利放棄(http:// creativecommons.mild by nature インパクトファクター 一覧 コマンドorg / publicdomain / zero / 1. 0 /)は、特に断りのない限り、この記事で使用できるデータに適用されます. (1)スウェーデンストックホルムカロリンスカ研究所S dersjukhuset(2)カロリンスカ大学病院ソルナ分子医学センター、スウェーデンストックホルムカロリンスカ研究所L8:03 Akashi YJ、ゴールドスタインDS、バルバロG、上山T. Takotsubo心筋症:急性の可逆性心不全の新しい形態. サーキュレーション. 2008; 118(25):2754 62.mild by nature インパクトファクター 一覧 検索記事を見るPubMedPubMed CentralGoogle ScholarPrasad A、Lerman A、Rihal CS. アピカルバルーン症候群(Tako-Tsuboまたはストレス性心筋症):急性心筋梗塞の模倣物. アムハートJ. 2008; 155(3):408 17.mild by nature インパクトファクター 一覧 検索View ArticlePubMedGoogle ScholarSharkey SW、Windenburg DC、Lesser JR、Maron MS、Hauser RG、Lesser JN、他. ストレス(tako-tsubo)心筋症の自然経過と広範な臨床プロファイル. J Am Coll Cardiol. 2010; 55(4):333 41.mild by nature インパクトファクター 一覧 医学表示記事PubMedGoogle ScholarTemplin C、Ghadri JR、Diekmann J、Napp LC、Bataiosu DR、Jaguszewski M、他. Takotsubo(ストレス)心筋症の臨床的特徴および転帰. N Engl J Med. 2015; 373(10):929 38.mild by nature インパクトファクター 一覧 レディース記事を見るPubMedGoogle ScholarSharkey SW、Maron BJ. タカツボ心筋症の疫学と臨床像. サークルJ. 2014; 78(9):2119 28. 記事を表示します.PubMedGoogle ScholarAkashi YJ、Nef HM、Lyon AR. Takotsubo症候群の疫学と病態生理(第12巻、387頁、2015頁).mild by nature インパクトファクター 一覧 キャラナット. Rev. カージオール. 2015; 12(7)Google ScholarWittstein IS、Thiemann DR、Lima JA、Baughman KL、Schulman SP、Gerstenblith G、他. 突然の感情的ストレスによる心筋梗塞の神経的特徴. N Engl J Med. 2005; 352(6):539 48.mild by nature インパクトファクター 一覧 検索表示記事PubMedGoogle ScholarAbraham J、Mudd JO、Kapur NK、Klein K、Champion HC、Wittstein IS. カテコールアミンとベータ受容体アゴニストの静脈内投与後のストレス性心筋症. J Am Coll Cardiol. 2009; 53(15):1320 5.mild by nature インパクトファクター 一覧 コマンドGarnet P、et al、M'sfield C、O''Gara P、et al. β2-アドレナリン作動性受容体/ Gi依存性様式における循環エピネフリンの頂端心筋抑制を誘発する:Takotsubo心筋症の新しいモデル. サーキュレーション. 2012; 126(6):697 706.View ArticlePubMedPubMed CentralGoogle ScholarKumar G、Holmes DR、Prasad A. 「家族性」先端バルーン症候群(Takotsubo心筋症). mild by nature インパクトファクター 一覧 キャラInt J Cardiol. 2010; 144(3):444 5. 表示記事PubMedGoogle ScholarGogas BD、Antoniadis AG、Zacharoulis AA、Kolokathis F、Lekakis J、Kremastinos DT. 再発性先端バルーン症候群「偽装急性心臓症候群」. Int J Cardiol. 2011; 150(1):E17 E9.mild by nature インパクトファクター 一覧 有名View ArticlePubMedGoogle ScholarVriz O、Minisini R、Citro R、Guerra V、Zito C、De Luca G、他. アピカルバルーン型心筋症患者におけるβ1およびβ2アドレナリン受容体多型の解析. Acta Cardiol. 2011; 66(6):787 90. View ArticlePubMedGoogle ScholarSpinelli L、Trimarco V、Di Marino S、Marino M、Iaccarino G、Trimarco B.mild by nature インパクトファクター 一覧 ランキングGタンパク質共役型受容体キナーゼ5のL41Q多型は、左心室尖端バルーン症候群. ユーロJハートフェイル. 2010; 12(1):13 6. View ArticlePubMedGoogle ScholarFigtree GA、Bagnall RD、Abdulla I、Buchholz S、Galougahi KK、Yan W、他. Gタンパク質共役型受容体キナーゼ5またはベータアドレナリン受容体多型とタコツボ心筋症との関連はない. ユーロJハートフェイル. 2013; 15(7):730 3. View ArticlePubMedGoogle ScholarSharkey SW、Maron BJ、Nelson P、Parpart M、Maron MS、Bristow MR.mild by nature インパクトファクター 一覧 コマンドストレス患者のアドレナリン作動性受容体多型(多分翼)心筋症. J Cardiol. 2009; 53(1):53 7. View ArticlePubMedGoogle Scholard 'Avenia M、Citro R、De Marco M、Veronese A、Rosati A、Visone R、et al. エピネフリンに応答して心筋細胞においてBAG3アップレギュレーションを導く新規なmiR-371a-5p媒介経路は、Takotsubo心筋症において失われる. 細胞死. 2015; 6:e1948. 記事を見るPubMedPubMed CentralGoogle ScholarRedfors B、Vedad R、Angeras O、Ramunddal T、Petursson P、Haraldsson I、他. タコツボ症候群における死亡率は、心筋梗塞における死亡率と類似している - SWEDEHEART(1)登録簿からの報告書.mild by nature インパクトファクター 一覧 レディースInt J Cardiol. 2015; 185:282 9. 記事を表示するPubMedGoogle ScholarMason DA、Moore JD、Green SA、Liggett SB. ヒトβ(1) - アドレナリン受容体のGタンパク質結合ドメインにおける機能獲得多型.mild by nature インパクトファクター 一覧 店舗J Biol Chem. 1999; 274(18):12670 4. JD、Mason DA、Green SA、Hsu J、Liggett SB.mild by nature インパクトファクター 一覧 ソート心臓β(1)アドレナリン受容体多型の頻度の人種差:c145A> Gおよびc1165G> Cの分析. ハム・ミュータット. 1999; 14(3):271. 表示記事PubMedGoogle ScholarKurnikD、LiC、SofoworaGG、フリードマンEA、MuszkatM、XieHG、他.mild by nature インパクトファクター 一覧 ソートベータ-1-アドレナリン受容体遺伝子変異体および民族性は、ベータ遮断に対する応答に独立して影響を及ぼす. Pharmacogenet Genomics. 2008; 18(10):895 902. 表示記事PubMedPubMed CentralGoogle ScholarBengtsson K、Melander O、Orho-Melander M、Lindblad U、Ranstam J、Rastam L、他. β(1) - アドレナリン作動性受容体遺伝子および高血圧における多型. サーキュレーション. 2001; 104(2):187 90.mild by nature インパクトファクター 一覧 ソートView ArticlePubMedGoogle ScholarLiggett SB、Cresci S、Kelly RJ、Syed FM、Matkovich SJ、Hahn HS、他. β-アドレナリン受容体シグナル伝達を阻害するGRK5多型は、心不全において保護的である. ナット・メッド. 2008; 14(5):510 7. 記事を見るPubMedPubMed CentralGoogle ScholarSummers MR、Lennon RJ、Prasad A.mild by nature インパクトファクター 一覧 ソフト先端バルーン症候群(酒類/ストレス誘発性心筋症)における前病的な精神医学的および心血管疾患:潜在的な前処理因子? J Am Coll Cardiol. 2010; 55:700 1. View ArticleサブミットGoogle Scholar E-Sayed AM、Brinjikji W、Salka S. ストレス(タコツボ)心筋症の人口統計学的および併存疾患予測因子. Am J Cardiol. 2012; 110(9):1368 72.
0 Comments
最も人気のある並べ替えによる並べ替え:最も最近のレビューで並べ替え最高から最低まで並べ替え最低から最高までIt's a must!これ大好き!術前の肥満患者として、これは命を救う人です!私は無糖のアーモンドミルクと1つのスクープを混合し、私の古いスターバックスのフラップシーズンよりも味が良い!私のKeto pre-op計画では、そのマクロは素晴らしいです。毎朝それを楽しみにしています. それは私の特別な扱いです! 2017年8月28日11ヶ月前に購入まだお気に入り!私は数年前にIsopureが重い人工甘味香味のないタンパク質粉を探していたことを発見しました. これは、高品質のタンパク質を持って、偉大な味が、コーヒーのカフェインブーストを持っています. 私はミネラルを少しのクリーム、氷、水をミキサーでブレンドしてタンパク質frappeを作るのが好きです. 2017年6月16日購入1年前Isopure for Keto私はKetoの食べ方に切り替えました。このシェイクミックスは私のルーチンでうまく収まります。. このミックスについての私の唯一の "苦情"は本当にエスプレッソの味がないか、それは非常にわずかです. 2017年5月31日購入1年前AMAZING!私は今年Isopureを使ってきました. どのような治療! 2013年9月18日 質問の入力を開始し、既に質問されているかどうかを確認します. Learn moreキャンセルこんにちは、この製品は、それがゼロ炭水化物または低炭水化物に等しいですか?ありがとう . ベストアンサー:栄養表示のラベルには、総炭水化物1g、食物繊維0g、糖分0g. 私は個人的にそれを食事交換のシェイクとして使用し、8オンスの無糖アーモンドミルクで1スクープのみを使用します. ベストアンサー:栄養表示のラベルには、総炭水化物1g、食物繊維0g、糖分0g. 私は個人的にそれを食事交換のシェイクとして使用し、8オンスの無糖アーモンドミルクで1スクープのみを使用します. 2つのスクープは50gのタンパク質で、1つの炭水化物は私の個人的なお気に入りです. ケーキのバッターのような温かい水の中で少し混ぜて、スタッとしながらコーヒーをゆっくりと加えてください。.
|